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高質(zhì)量試劑,助力阿爾茲海默病研究


     阿爾茲海默?。ˋlzheimers Disease)是癡呆癥最常見的進(jìn)展形式,屬于典型的晚發(fā)型疾病,95%的發(fā)病年齡在60歲以上。其特征主要是含有β淀粉樣蛋白的神經(jīng)炎斑塊,神經(jīng)纖維纏結(jié)含有過度磷酸化的Tau蛋白聚集物。檢測依據(jù)主要是腦皮質(zhì)萎縮神經(jīng)影像學(xué)表現(xiàn)18F-脫氧核糖葡萄糖正電子掃描,以及腦脊液中β淀粉樣蛋白和總tau蛋白或磷酸化tau蛋白的測量。
 

阿爾茲海默病的發(fā)生,與家族遺傳、疾病史和生活方式等因素有關(guān),大約25%的阿爾茲海默病病例是由于家族遺傳原因?qū)е碌?。目前也發(fā)現(xiàn)多種易感基因增加了疾病發(fā)展的風(fēng)險,例如APOE基因具有三種等位變異,即e2e3和e4,它們編碼不同的蛋白質(zhì)異構(gòu)體,APOE e4等位基因的雜合子或純合子的存在增加了發(fā)病的風(fēng)險。其它與早發(fā)阿爾茲海默病相關(guān)的基因包括APP,PSEN1和PSEN2。其它增加遲發(fā)阿爾茲海默病發(fā)病風(fēng)險的基因有ABCA7,AKAP9, BIN1, CASS4, CD2AP, CD33, CLU, EPHA1, FERMT2, HLA-DRB5/DRB1, INPP5D, MEF2C, MS4A6A/MS4A4E, PICALM, PLD3, PTK2B, SORL1, TREM2和UNC5C。

阿爾茲海默病的發(fā)病機(jī)制被歸因于大腦皮層和邊緣神經(jīng)元中β淀粉樣蛋白和細(xì)胞內(nèi)高磷酸化微管相關(guān)蛋白聚集物(Tau聚集物)在細(xì)胞外的積累[1]。淀粉樣蛋白積累發(fā)生于γ分泌酶和BACE1對淀粉樣蛋白前體蛋白(APP)的改變切割,以產(chǎn)生不溶性Aβ纖維。這些原纖維聚集,進(jìn)入突觸間隙,干擾突觸信號,并聚合成斑塊。聚合激活激酶,導(dǎo)致Tau蛋白的過度磷酸化和聚合成神經(jīng)纖維纏結(jié)。斑塊和纏結(jié)的積累觸發(fā)了小膠質(zhì)細(xì)胞的激活和局部炎癥反應(yīng)[2]。神經(jīng)纖維纏結(jié)(NFTs)是微管相關(guān)-protein (Tau)過度磷酸化的結(jié)果。蛋白與微管蛋白共同組裝形成成熟的微管。當(dāng)Aβ纖維在細(xì)胞微環(huán)境中積累時,釋放的激酶會使-protein過度磷酸化,導(dǎo)致其寡聚并聚集成NFTs。這些神經(jīng)元胞質(zhì)內(nèi)高度不溶性的NFTs積累導(dǎo)致神經(jīng)元之間通訊的丟失,最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。其他激酶也參與蛋白的磷酸化或APP的加工,包括GSK3β,CDK5蛋白激酶C,蛋白激酶A,ERK2caspase 3和caspase 9。此外,參與蛋白過磷酸化的其他激酶包括MAPKERK1,MEKMARK,JNKs,p38和PKA。斑塊形成過程中的小膠質(zhì)細(xì)胞浸潤也被證明會加劇阿爾茲海默病的發(fā)病。細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)的斑塊和NFTs引起毒性和小膠質(zhì)細(xì)胞浸潤以及促炎細(xì)胞因子和趨化因子的釋放,觸發(fā)斑塊區(qū)域的免疫反應(yīng)。其他與阿爾茲海默病相關(guān)的基因包括早老素(PSEN1和PSEN2),它們屬于γ-分泌酶家族,其突變與早發(fā)性阿爾茲海默病相關(guān)。除此之外,G蛋白偶聯(lián)受體(GPCRs)家族已被確定參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病和阿爾茲海默病[3]GPCRs是一個膜蛋白超家族,包括5個不同的家族成員rhodopsin (a家族)、secretin (B家族)、glutamate (C家族)、adhesion(粘連)和Frizzled/Taste2。GPCRs參與了阿爾茲海默病的發(fā)病機(jī)制,并被證明與BACE1和γ分泌酶結(jié)合,這兩種酶都參與了APP的水解處理[4]。

 



 

盡管目前還沒有藥物可以逆轉(zhuǎn)阿爾茲海默病,但許多治療藥物被用來對抗這種疾病中出現(xiàn)的神經(jīng)遞質(zhì)短缺和失衡。例如:乙酰膽堿酯酶抑制劑(AChEIs),如多奈哌齊、加蘭他敏和利瓦斯汀,可增加突觸上乙酰膽堿的可利用性。臨床試驗中的其他藥物如γ-分泌酶抑制劑,BACE抑制劑,α-分泌酶調(diào)節(jié)劑,淀粉樣蛋白聚集抑制劑等針對細(xì)胞外間隙和神經(jīng)元中異常蛋白(淀粉樣蛋白和tau蛋白)的積累,以防止它們的錯誤折疊。激酶抑制劑也是正在研究的治療靶點,以防止tau蛋白的過度磷酸化或聚集。其他正在進(jìn)行臨床試驗的治療方法包括抗炎藥物和補(bǔ)體阻滯劑,促進(jìn)神經(jīng)再生的生長因子,以及干細(xì)胞治療。


目前商業(yè)可用的即用型試劑可以減少阿爾茲海默病研究時間,控制成本。西美杰代理的Lifespan,Agrisera,MyBioSource全球專業(yè)的抗體及ELISA試劑盒研發(fā)供應(yīng)商。為廣大客戶提供高質(zhì)量產(chǎn)品及專業(yè)的售前售后技術(shù)服務(wù)。小編匯總了有關(guān)阿爾茲海默病研究的部分相關(guān)產(chǎn)品

品牌

貨號

品名

Agrisera

AS20 4455

APP | Amyloid Precursor Protein (N-term)

Agrisera

AS06 154

PEN2 | gamma-secretase subunit PEN-2

Agrisera

AS10 932

Amyloid beta oligomer-specific monoclonal antibody (OMAB)

Agrisera

AS13 2691

BDNF | Brain-derived neurotrophic factor

Lifespan

LS-A1193

IHC?plus? Polyclonal Rabbit anti?Human GPR68 / OGR1 Antibody (Extracellular Domain, IHC) 

Lifespan

LS?A443

PathPlusTM Polyclonal Rabbit anti?Human GPR78 Antibody (Cytoplasmic Domain, IHC)

Lifespan

LS?A7979

 

PathPlusTM Polyclonal Rabbit anti?Human CDC7 Antibody (Kinase Domain, IHC)

Lifespan

LS?A463

PathPlusTM Polyclonal Rabbit anti?Human NPFF2 / NPFFR2 Antibody (N?Terminus, IHC)

Lifespan

LS?A1851

PathPlusTM Polyclonal Rabbit anti?Human OR51E1 Antibody (Cytoplasmic Domain, IHC)

Lifespan

LS-F9437

Human TRPA1 (Sandwich ELISA) ELISA Kit 

Lifespan

LS-F35287

Human CDK12 / CRKRS (Sandwich ELISA) ELISA Kit

Lifespan

LS-F22046

Human GPER1 / GPR30 (Sandwich ELISA) ELISA Kit

Lifespan

LS-F22050

Human PRKCZ / PKC-Zeta (Sandwich ELISA) ELISA Kit

MyBioSource

MBS9343770

Human Phosphorylated Tau (PT) ELISA Kit

MyBioSource

MBS2533168

Human Beta Amyloid (Abeta42) CLIA Kit

MyBioSource

MBS269761

Human Beta Amyloid Precursor Protein (betaAPP), ELISA Kit

MyBioSource

MBS7041908

Beta Amyloid Polyclonal Antibody Pair

MyBioSource

MBS960834

Recombinant Human Beta Amyloid protein

MyBioSource

MBS639489

Alzheimer's Disease, Brain Tissue Microarray

MyBioSource

MBS654365

Alzheimer's Disease, Brain Genomic DNA

 

北京西美杰作為LifeSpan,Agrisera,MyBioSource品牌中國授權(quán)代理,為廣大客戶提供一站式售前售后服務(wù)。如對更多阿爾茲海默病相關(guān)產(chǎn)品感興趣歡迎撥打西美杰客服熱線400-050-4006或登錄官方網(wǎng)站www.xjlbx.cn了解更多信息。

[1] Tiwari S et al. Alzheimer’s disease: pathogenesis, diagnostics, and therapeutics. (2019) Int J Nanomedicine. 14:5541-5554. https://doi.org:10.2147/IJN.S200490

[2]Crews, L Masliah E. Molecular mechanisms of neurodegeneration in Alzheimer’s disease. (2010). Hum Mol Genet. 19(R1):R12-R20. https://doi:10.1093/hmg/ddq160

[3]Xu, Y et al. (2020). GPR68 deletion impairs hippocampal long-term potentiation and passive avoidance behavior. Molecular Brain. 13:132. https://doi.org/10.1186/s13041-020-00672-8

[4] Zhao, J et al. (2016). G Protein-Coupled Receptors (GPCRs) in Alzheimer’s Disease: A Focus on BACE1 Related GPCRs. Frontiers in Aging Neuroscience Vol8, Article 58:1-15. https://doi.org/10.3389/fnagi.2016.00058

 

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